Ваша корзина (0)
Название
Цена

Корзина пуста.

Признаки болезни

Автор: М. Н. Тыртычнай, К. Н. Фатьянов

Оглавление:

Признаки болезни

Поражаются этой болезнью все органы плодового дерева: цветки, завязи плодов, ткани, стебли, в том числе почки, ксилема. Последняя наиболее сильно поражается у молодых веток. На каждом органе пли части плодового дерева, в зависимости от времени года (периода вегетации), климатических условий и стадии развития болезни, проявляются свои (специфические) признаки поражения. При заболевании ветвей или других частей яблони следует указать на такой характерный для этой болезни признак, как истечение из пораженных мест коры жидкости, которая напоминает выпот (экссудат). Вначале жидкость появляется в виде чистых бесцветных капель, но со временем она приобретает окраску от янтарно-желтого до темно-бурого цвета. Постепенно капли сливаются и растекаются по поверхности коры, которая после высыхания жидкости чернеет. Такая картина проявления болезни в большинстве случаев наблюдается на старых ветвях и штамбах взрослых деревьев; на молодых деревьях и ветвях этот признак обнаруживается реже.

При анализе явления истечения жидкости было установлено, что оно происходит не в результате первичной стадии развития болезни, а окончательной, т. е. стадии, когда наступает полное разрушение тканей флоэмы. Точнее, это явление связано с полной мацерацией живых тканей и разрушением сосудов проводящей системы. В результате нарушения цельности сосудов в местах повреждений происходит накопление сока, который, заполнив все свободное межклеточное пространство, через образовавшиеся трещины покровного слоя просачивается наружу. Если покровная ткань не имеет повреждений после разрушения нижележащих слоев (наслоений) флоэмы, тогда в этих местах образуются вздутия, где скапливается зачастую до двух-трех кубических сантиметров жидкости. Впоследствии вздутия лопаются и жидкость вытекает. На воздухе она сгущается и становится липкой.

Многолетние наблюдения показали, что жидкость выступает из пораженных мест коры только при наступлении похолодания, но особенно интенсивно, если похолоданию предшествуют теплые ясные дни. Поэтому выделение жидкости чаще наблюдается в предутреннее время и ранним утром. Происходит это потому, что в этот период времени резко сокращается транспирация (испарение) воды, что вызывает у растений сильный приток нисходящих токов, которые, как уже было сказано, через трещины покровного слоя начинают обильно проступать каплями наружу.

В теплые дни, когда потребность в воде у растений заметно возрастает, приток жидкости прекращается, выступившие накануне капли быстро сгущаются и высыхают. Таким образом, проявление болезни в виде выпота вызывается двумя основными факторами: полным разрушением живых клеток флоэмы и активным сокодвижением.

При уменьшении активности сокодвижения развитие болезни замедляется и приобретает несколько другую форму. Тогда на границе пораженной и живой ткани коры образуется малозаметная грань в виде окаймляющего, чуть приподнятого валика, напоминающего опухоль (рис. 1, 2. 3, 4), в которой скапливаются сохранившиеся микроорганизмы возбудителя болезни. В процессе дальнейшего развития заболевания опухоль увеличивается, растрескивается, и грань, отделяющая здоровую часть коры от больной, становится хорошо видимой. Однако опухоли образуются не только при ослаблении активности развития болезни, но большей частью в начальный период ее развития. Такие опухоли, как правило, возникают без заметных следов какого-либо поражения и вырисовываются на поверхности коры в виде слабовыраженных бугров. Они постепенно разрастаются и становятся более заметными, при этом покровный слой коры светлеет и легко отслаивается. На нижележащем слое коры образуется тонкая слизистая пленка, состоящая из слияния колоний (зооглеи) возбудителя болезни, который при своем развитии разрушает межклеточное вещество, что приводит к разъединению покровного слоя с нижележащим слоем флоэмы.

Рис. 1. Штамб 12-летней крупноплодной яблони, пораженной бактериозом. Пораженная часть штамба видна по разрывам флоэмы; по контуру поражения заметна припухлость.

Рис. 2. Пораженная бактериозом ветвь крупноплодной яблони. Последовательное развитие болезни: А — пораженное копьецо от заболевания завязи плода; Б — пораженная часть коры ветви от копьеца; В — участки последующего поражения коры; Г — образовавшаяся свежая опухоль; Д — жировой побег (волчок), рост которого вызван поражением ветви; Е —здоровая часть ветви

Рис. 3. Ветвь, что на рис. 2, вновь заснята через месяц. В результате разрастания опухоли появились глубокие разрывы флоэмы:
А — опухоль; Б — линия разрыва флоэмы; В — здоровая кора; Г — первоначальное поражение коры ветви от копьеца.

Рис. 4. Ветвь, что на рисунках 2, 3. Более отчетливо выражены опухоль и линия разрыва флоэмы:
А— опухоль; Б — линия разрыва; В — старое поражение; Г — здоровая часть ветви.

Зрелая опухоль, т. е. опухоль, достигшая максимального развития, часто превосходит толщину флоэмы трое. Особенно сильно разрастаются опухоли на срезанных ветвях в искусственных условиях. Здесь они достигают пяти-, шестикратной толщины флоэмы. Вообще разрастание опухолей длится до тех пор. пока не произойдут разрывы флоэмы, которые, как правило, вначале появляются в местах наибольшей выпуклости. Линии разрывов могут быть как в поперечном, так и в продольном направлении волокон. Часто разрывы окольцовывают опухоль, тогда она легко отделяется от ксилемы (см. рис. 3, 4), иногда разрывы образуют форму кратера (см. рис. 10).

Исследования показали, что опухоли возникают вследствие проникновения и накопления в межклеточном пространстве и в клетках живых тканей коры бактерий, которые вызывают разбухание этих клеток и выпирание их в сторону периферии. В дальнейшем бактерии полностью разъединяют ткани флоэмы, образуют зооглеи и постепенно заполняют ими все межклеточное пространство, отчего опухоли еще более увеличиваются. Флоэма при этом рыхлеет, превращается в бесформенную массу, состоящую из мелких частиц волокон, перевешанных с творожно-маслянистым веществом, и при небольшом усилии легко распадается, хотя еще сохраняет свойственный живым тканям цвет. Клетки тканей флоэмы даже при таком физиологическом изменении продолжают оставаться живыми, что, по всей вероятности, можно объяснить отсутствием у бактерий свойства токсичности.

В последующий период развития болезни наступает окончательное отмирание тканей флоэмы, отчего они постепенно темнеют и приобретают темно-бурый цвет. Однако и при этом волокна долгое время остаются еще в рыхлом состоянии. Если такое поражение флоэмы сов падает по времени с активным сокодвижением, она быстро перенасыщается соком, который через образовавшиеся в покровном слое ранки обильно просачивается на поверхность. Лишь при снижении активности движения соков пораженная кора высыхает и «западает». Часто на засохшей коре поселяются различного рода грибы, в том числе и паразитные, поэтому некоторые специалисты относят эти поражения к грибным болезням и в частности к цитоспорозу.

Иногда болезнь вызывает опухоли несколько другого характера, которые можно назвать ложными опухолями, так как они не вызывают заметного расстройства в организме растения. Они возникают за счет скопления, вернее, нагромождения зооглей непосредственно под покровным слоем коры. В этом случае бактерии не проникают сразу в клетки нижележащих тканей флоэмы и как бы накапливаются некоторое время под эпидермой или феллемой в ожидании более благоприятной среды. В результате покровная ткань приподнимается над неповрежденной частью коры в виде расплывчатых пузырей, напоминающих ожоги на теле человека (рис. 5). Такие опухоли хорошо видны. Их можно распознать также по изменению цвета покровного слоя, который становится светлее, прозрачнее и легко отслаивается. Подобные нагромождения зооглей встречаются и в других слоях коры, а также на камбии, но обнаружить их по каким-либо внешним признакам почти невозможно. Выявляются они только при расчистке пораженных участков коры.

Гораздо чаще зооглеи обнаруживаются в различных послоениях флоэмы в виде ровного сплошного расселения, напоминая сыпь из чуть беловатых росинок. Такое расселение колоний можно объяснить свойством миграции бактерий. Как показали исследования, бактерии свободно мигрируют по межклеточным каналам флоэмы, распространяясь часто от пораженных участков за короткий промежуток (6-7 дней) по всей ветви. Весьма быстро происходит миграция на ослабленных частях дерева и особенно на ветвях, получивших кольцевое поражение флоэмы. Миграция бактерий имеет место в различных слоях коры, но наиболее часто под покровным слоем и слоем камбия. При образовании зооглей бактерии разъединяют связь между отдельными слоями флоэмы. Если происходит полная мацерация покровного слоя, то он светлеет, и начальное поражение коры при тщательном осмотре становится заметным (рис. 6, 7).

В такой форме болезнь остается непродолжительное время и, как правило, в течение 2-3 дней возбудитель проникает в клетки луба и в зависимости от условий либо постепенно вызывает опухоли, либо начинает быстро развиваться (активная форма болезни) и за короткий срок полностью поражает флоэму. Иногда при этом покровный слой растрескивается и отслаивается и в таком виде сохраняется несколько лет.

В результате многолетних наблюдений было замечено, что болезнь значительно активнее развивается на участках ветвей выше мест первоначальных поражений. В благоприятных условиях для развития болезни возбудитель очень быстро продвигается к вершинам ветвей и за несколько дней губит их окончательно. Вели поражения не охватывают ветвь вокруг, то заболевание продвигается к вершине почти ровной полосой; в случае кольцевого охвата оно распространяется равномерно по всей ветви, сохраняя при этом ту же последовательность поражения коры, как и при первоначальном развитии болезни. Нужно полагать, что возбудитель этой болезни значительно быстрее поражает ослабленные ткани флоэмы.

В редких случаях нам приходилось наблюдать, когда расселившиеся под эпидермой в зооглеях бактерии в силу неблагоприятных условий (преждевременный разрыв и отслоение покровной ткани), не причинив существенного вреда ветви, прекращали свое развитие. Искусственное отслоение покровной ткани в начале образования зооглей подтверждает наши наблюдения. Как видно, влияние света оказывает губительное действие на развитие болезни.

Из сказанного выше следует, что образование различного рода опухолей не является неизменным, типичным для всех условий развития болезни признаком. Болезнь может развиваться, не вызывая опухолей. Но при всех условиях бактерии вначале образуют зооглеи и прежде всего под покровным слоем коры или на камбии. Второй обязательной стороной является полная манера-пня тканей коры и сопутствующая ей мокрая слизистая гниль. Эти свойства возбудителя болезни с момента его появления прочно сохраняются на протяжении многих лет.

Образование опухолей можно объяснить спецификой условий, в которые попадают бактерии в период своего развития. Ослабление активности сокодвижения у плодовых растений следует рассматривать как одну из главных причин, способствующих возникновению опухолей. Поэтому они появляются, как правило, либо ранней весной, либо в летне-осенний период до начала или после активного сокодвижения. Несомненно, что опухоли могут вызываться и другими причинами, но, к сожалению, они еще не выяснены. Пока бесспорно одно, что проявление болезни в такой форме связано с ослаблением деятельности возбудителя, вследствие чего разрастание опухолей, а следовательно, и поражение плодовых деревьев всегда идет значительно медленнее. Таким образом, развитие этой болезни в разный вегетационный период протекает по-разному: то очень быстро, то очень медленно, но безостановочно.

В заключение описания симптомов болезни коры яблони необходимо отметить, что она поражает не только штамбы и основные ветви, как это принято считать, но и обрастающие ветви и особенно сильно плодовые ветки; причем развитие болезни на этих ветках и ветвях протекает с такой же последовательностью и с такими же признаками, как и на основных ветвях и штамбах.

В последние годы отмечается массовое поражение веток на молодых двух-, трехлетних саженцах яблони, отчего они часто гибнут.

При заболевании груш этим бактериозом изменение цвета покровной ткани коры и легкое ее отслаивание долгое время являлись единственными признаками поражения ветвей и штамбов. Лишь в 1963—1964 гг. на ветвях в штамбах груш, в том числе и на местных сортах и, в частности, на грушах селекции А. М. Лукашова и П. Г. Шуранова, нами были обнаружены аналогичные опухоли, которые до этого времени наблюдались только на яблоне. Эти признаки поражения груши, как и яблони, свойственны наиболее раннему развитию болезни. Позднее поражение ветвей и штамбов груш можно распознать по почернению и «западанию» коры, которая, в отличие от повреждений другими болезнями, легко расслаивается. Как видно, возбудитель в процессе развития болезни мацерирует ткани коры, и они после полного отмирания сохраняются в рыхлом состоянии.

Рис. 5. Штамб груши, пораженный бактериозом: А — старое поражение;
Б — опухоль, образовавшаяся за счет скопления зооглей непосредственно под покровным слоем; В — здоровый участок коры

Рис.6. Наиболее частые и наиболее специфические для этой болезни формы поражения веток:
А — пораженная кольчатка; Б — пораженная кора ветви вокруг кольчатки выраженная в пиле кольцевого разрыва; В — вновь образовавшаяся опухоль с глубокими разрывами флоэмы; Г — здоровая часть ветви.

 

Рис. 7. Годичное поражение четырехлетней ветви яблони. Последовательное развитие болезни ветви: А — пораженная кольчатка от завязи плода;  В — пораженный участок коры ветви от кольчатки в первый цикл развития болезни, В — пораженные участки ветви при последующем развитии болезни; Г — опухоль в виде окаймляюшего вокруг ветви валика; Д — здоровая кора

Рис. 8. Пораженный бактериозом лист яблони. Начальный период развития болезни. Поражена боковая часть и часть центральной жилки листа. Поражение видно по потемнению жилок

Сопоставляя симптомы, можно безошибочно сказать, что этот возбудитель болезни не относится к числу облигатных, а наряду с яблонями он поражает также груши, а при искусственном заражении и другие плодовые растения.

Повреждение ксилемы и одновременно камбия наблюдается пока что только на яблоне. На старых ветвях возбудитель не проникает в глубь ксилемы, а поражает близлежащие от камбия ткани. Вероятно, более старые наслоении древесины создают менее благоприятную среду для развития этого бактериоза. Поражение ксилемы отчетливо выражено, и его можно легко распознать но потемнению тканей в виде узких полос вдоль волокон. Но этот признак свойствен для взрослых ветвей. На молодых же ветках поражаются, как правило, все ткани ксилемы. Такое поражение веток неизбежно приводит к их гибели.

О поражении ксилемы молодых веток можно судит по постепенному увяданию листьев, которое напоминает хлороз, вызываемый недостатком усвоения микроэлементов пли неблагоприятными внешними условиями.

Из органов цветков яблони поражаются лепестки и пыльники. Пораженные лепестки преждевременно желтеют н отпадают несколько позже, чем здоровые. Заболевание пыльников протекает в менее заметной форме и обнаруживается легче во влажную погоду. Во влажной среде больные пыльники увеличиваются в объеме (набухают) и краснеют. Капли воды, стекающие с пораженных пыльников, окрашены в янтарно-желтый цвет.

Болезнь листьев представляет значительно большую опасность для плодового дерева, так как от листа поражаются зеленые (травянистые) побеги, узлы листовых розеток, соцветий и плодовые сумки (в дальнейшем плодовые сумки мы будем называть узлами плодообразования). Заражение листьев происходит через органы выделения или места ранения. За исключением редких случаев, болезнь не охватывает всю пластинку листа и поражает только небольшую часть ее. По сосудистой системе проводящих пучков (жилкам) листа бактерии проникают в черешок и в благоприятных условиях в течение 5-6 часов успевают поразить его полностью.

Первым признаком заболевания листа является почернение какой-либо одной из более крупных жилок и часто центральной (рис. 8). Пораженный черешок также чернеет. От него болезнь, не приостанавливаясь в развитии, переходит на стебель. Оставшаяся неповрежденной часть листа постепенно увядает. Зеленый (травянистый) стебель поражается так же быстро, как и черешок листа. При этом болезнь не распространяется на весь зеленый стебель, а поражает лишь небольшую часть его. В этом месте стебель изгибается, обвисает и увядает.

На одревесневших побегах от черешка листа вначале поражаются узлы листовых розеток или плодовые сумки, затем флоэма веток. От поражения узлов незаряженные листья, цветки и плоды увядают, свисают, чернеют и в таком виде сохраняются па стеблях почти в течение всего вегетационного периода, а часто более года.

У яблони при поражении флоэмы ростовых веток и плодовых прутиков, за исключением единичных случаев, болезнь не окольцовывает их сразу и развивается вокруг узла, образуя вытянутое но длине побега пятно, зато ветки груши, после поражения узлов, окольцовываются почти сразу. На таких плодовых ветках, как копьецо или кольчатка, болезнь после поражения плодовых сумок развивается равномерно вокруг этих веток и часто переходит от них на более крупные и даже основные скелетные ветви, которые неизбежно гибнут (см. рис. 2, 7, 8).

Еще больший вред яблоне, приносит заболевание молодых, только что образовавшихся плодиков (завязи плодов), так как листья заражаются, следовательно и поражаются, значительно меньше, а на отдельных сортах яблонь они вообще не заболевают. Наоборот, устойчивых сортов яблони к заболеванию завязи нет.

Заболевание завязи протекает примерно в такой же последовательности, как и листьев. Заражение завязи происходит через половые органы цветков в процессе оплодотворения. Другим путем плоды не заражаются. Многократные опыты с заражением цветков и анатомическое исследование завязей после заражения достаточно подтверждает сказанное. Суть опытов заключается в оплодотворении цветков пыльцой, взятой с распустившихся бутонов, и пыльцой, взятой с закрытых бутонов.

Перед оплодотворением цветки с нераспустившимися бутонами кастрировались и накрывались однослойными марлевыми изоляторами, В результате оказалось, что при опылении цветков пыльцой, взятой с распустившихся бутонов, завязи на 70—80% были заражены; в случаях, когда опыление выполнялось пыльцой, взятой нераспустившнхся бутонов, заражения плодов не отмечалось, и они в период всего развития были здоровыми. Анатомическое исследование плодиков, которое выполнялось вскоре после заражения цветков, показало, что заболевание во всех случаях начинается всегда с семяпочки, так как ни в какой другой части плодиков никаких следов поражения в этот период их развития не обнаруживается. Таким образом, вначале заражается пыльца, которая в период оплодотворения заражает семяпочки; причем заражение пыльцы, вероятно, происходит после раскрытия бутонов, потому что пыльца, взятая с закрытых бутонов, не вызывала заболевания завязей плодов. Нужно полагать, что пыльца в закрытых бутонах всегда является стерильной (стерильная — здесь чистая, не зараженная, но не бесплодная). Что же касается возможности заражения завязи плодов через нектарники, то это не подтвердилось нашими исследованиями.

К первому внешнему признаку заболевания плодиков следует отнести появление на кожице бесцветной капли жидкости, которая постепенно окрашивается от янтарно-желтого до темно-бурого цвета (рис. 9). Этот признак, так же как и при заболевании коры, является поздним и проявляется при самой активной форме развития болезни плодиков. Начальное развитие болезни может быть установлено только путем среза плодиков в границе нуцеллуса. При таком срезе легко выявляется в шести-, семидневном плодике начальный процесс заболевания семяпочки, которая в отличие от здоровых несколько увеличивается в объеме (набухает), обесцвечивается, как бы наливается прозрачной бесцветной жидкостью, после чего начинает желтеть, а еще позднее загнивает и чернеет. Таким же путем установлено, что в большинстве случаев сначала заражается не более одного-двух семяпочек (рис. 10), и лишь в процессе дальнейшего развития болезни она распространяется на весь плод. Сам процесс заболевания завязи плодов протекает в следующей последовательности:

прежде всего поражается    Семяпочка, несколько позднее все семенное гнездо, после чего заболевает остальная часть семенной камеры и одновременно перекарпическая часть плода (околоплодник) и только после поражения кожицы на поверхность просачивается капля жидкости. Иногда капля такой жидкости выступает не на самом плодике, а на плодоножке и часто в средней ее части, причем в первый момент появления ее никаких внешних признаков поражения как плода, так и плодоножки не отмечается. Однако этот признак свойствен не для всех сортов яблони. На ранетках, а также близкой им по происхождению дикой яблоне болезнь завязи плодов может развиваться не вызывая истечения жидкости в виде капли; тогда начальное поражение их можно распознать по повреждению кожицы, которое выглядит в виде темного мокрого пятнышка. Таким образом, болезнь завязи плодов до появления экссудата или повреждения кожицы протекает в скрытой, совершенно не заметной для глаза форме. К тому же зараженные плодики до появления этих признаков в росте не отстают от здоровых.

В дальнейшем поражение завязи плодов протекает с типичной для заболевания листьев последовательностью. Возбудитель точно так же по плодоножке, как и по черешку, проникает в плодовую сумку (узел плодообразования) и в течение нескольких часов поражает ее полностью, отчего гибнет вместе с листьями вся незараженная завязь. Лишь при исключительно не благоприятных условиях, когда развитие завязи совпадает с засушливым периодом или ослаблением активности сокодвижения, течение болезни резко замедляется или приостанавливается, так что пораженные плодики успевают опасть, не причинив вреда узлу плодообразования. Иногда в этих условиях болезнь успевает поразить только часть узла плодообразования, тогда на границе пораженной и живой его части образуется хорошо заметная грань. В этом месте пораженная часть узла легко отслаивается от здоровой. На плоскостях отслоений появляется кашицеобразный слой, состоящий из скоплений зооглей, которые, как это бывает при мацерации флоэмы, и расслаивают узел.

Необходимо отметить, что во всех случаях как при заболевании узлов плодообразования, так и при заболевании узлов листовых и цветочных розеток, если это совпадает с ослаблением активности сокодвижения, возбудитель болезни после поражения небольшого участка коры плодовой или ростовой ветки почти всегда накапливается вблизи поражений в живых тканях флоэмы и вызывает опухоли, которые хорошо заметны. Эти опухоли лопаются и образуют глубокие трещины, отчего при высыхании коры ксилема в местах растрескивания оголяется (рис. 11, 12). С ослаблением активности движения соков опухоли часто возникают сразу после поражения завязи и на травянистых узлах плодообразования, вызывая полное расстройство не только в тканях флоэмы, но и ксилемы. Вследствие этого узел сильно разбухает и растрескивается (рис. 13, 14). Клетки флоэмы и ксилемы становятся рыхлыми (происходит полная мацерация тканей флоэмы и ксилемы). Все межклеточное пространство заполняется зооглеями. При таком состоянии узла механическая прочность его настолько ослабевает, что он при малейшем усилии легко распадается на мельчайшие частицы. Часто разрушение узла соплодия происходит под тяжестью листьев и завязи. Но несмотря на это, листья и незараженные завязи плодов не увядают до тех пор, пока окончательно не произойдет отмирание клеток тканей узла плодообразования.

Рис. 9. Характерный внешний признак поражения завязи крупноплодной яблони. Момент появления на завязи капли экссудата: А — завязь; Б — капля экссудата.

Рис. 10. Поперечный разрез завязи яблони. Первоначальное развитие болезни, которая всегда начинается с семяпочки: А — пораженная семяпочка; остальная часть завязи плода и семяпочки не заражены

Рис. 11. Пораженные завязи плодов и плодовая ветка яблони: А — сохранившаяся пораженная завязь; Б — пораженная часть плодовой ветки; В — вновь образовавшаяся опухоль; Г — здоровая часть ветви

Рис. 12. Ветка, что на рис. 11, заснятая с противоположной стороны почки. Опухоль на ветке выражена более отчетливо. Видны начальные разрывы коры.

Наблюдаются и другие случаи повреждения завязи плодов яблони, когда болезнь успевает поразить только часть семенной камеры, тогда отдельные плоды не опадают, а нормально развиваются до полного созревания. При этом развитие болезни не возобновляется и при хранении плотов. Как видно, эта болезнь в естественных условиях, как и ожог плодовых, может развиваться лишь на зеленых плотах в первоначальный период их развития, гак как в более позднем возрасте (25—30 дней) плоды уже не заражаются.

Заболевание завязи плодов груши начинается также, как и яблони, с семенной камеры, вернее с семяпочки. Так же. как у яблони, болезнь завязи груши протекает в течение десяти — пятнадцати дней без каких-либо заметных внешних признаков, что полностью устраняет возможность установить начальное поражение их. Отличительной стороной может служить то, что на грунтах заболевание завязи плодов не вызывает истечения жидкости, у яблони — только на отдельных сортах. Процесс развития болезни завяли груш идет значительно медленнее. Пораженная завязь быстро опадает, и возбудитель болезни не успевает проникнуть в узел плодообразования, поэтому он, а следовательно, и ветки груши через больную завязь не заражаются.

Завязи плодов местных сортов груши значительно меньше страдают от этой болезни, чем завозных сортов. Так, на завозных китайских сортах груш и особенно на сорте «Пинголи» заражение завязи часто достигало максимума, т. е. они заболевали почти все, в то время как на местных сортах заражение в зависимости от сорта не превышало 20—40%,

Количественная оценка заражения завязи плодов на яблоне также зависит от сорта и колеблется в пределах 40—70%, однако потеря урожая от поражения узлов плодообразования в отдельные годы достигает 90-100%. В 1966 г. в садах пригорода Владивостока па некоторых сортах яблони заражение плодов достигло 100%.

Разнообразие форм проявления этой болезни и разнообразие специализации ее, с точки зрения поражении различных органов плодовых растений, не исчерпывается приведенным описанием. В результате последовательного изучения выявляются новые качества возбудителя болезни. Эти качества, как показывают длительные наблюдения, не родились одновременно с появлением этой болезни, а развились вследствие многолетнего, постепенного приспособления паразита к условиям жизни в разнородной среде. Так, при самых тщательных наблюдениях на протяжении пятнадцати лет ни разу не удавалось заметить при заболевании веток и ветвей груш опухоли, однако с 1963 г. они стали характерным признаком поражения этой породы. Не обнаруживалось долгие время и поражение почек яблони, за последние же годы заболевание почек носит массовое явление. Признаки заболевания почек показывают, что оно вызывается возбудителем этого же бактериоза яблони. Так же, как и при поражении других органов яблони, заболевание почек вызывает па ветвях сильно развитые опухоли (рис. 15, 16), которые приводят, как правило, к полному отмиранию этих ветвей и часто к гибели всего дерева. Особенно сильно страдают от поражения почек молодые деревья завозных крупноплодных сортов яблони. Заболевание почек в такой форме уже наблюдается и на грушах.

Рис. 13. Сильно разросшаяся опухоль на травянистом узле плодообразования:
А — след отпавшего пораженного плодика; Б — пораженный узел плодообразования в первый период развития болезни; В — здоровая завязь; Г — здоровые листья

Рис. 15. Пораженная почка и флоэма кольчатки. В результате разрастания опухоли на флоэме образовалась открытая рана

Рис. 16. Момент поражения почки и флоэмы ветки; А — пораженная почка; Б — сильно разросшаяся опухоль с глубоким кольцевым разрывом флоэмы вокруг почки; В — здоровая часть ветки

 

 


Пораженные почки, по всей вероятности, являются единственными воротами для глубокого проникновения возбудителя болезни в ксилему веток, так как полное поражение ксилемы веток стало обнаруживаться лишь в последние два-три года, т. е. одновременно с появлением болезни почек. Это подтверждается еще и тем, что развитие болезни ксилемы веток всегда начинается в границах пораженных почек.

С 1964 г. мы стали обнаруживать ветки яблони, сплошь покрытые пузырями, из которых обильно вытекала жидкость. Такие поражения обрастающих веток яблони в ранний период весны также отмечаются впервые, и до этого подобные признаки имели место лишь на взрослых крупных ветвях и в летне-весенний период.

Анализируя симптомы поражений и особенности паразитарных свойств этой болезни, можно с уверенностью сказать, что она близка к ожогу плодовых. Она так же, как и ожог плодовых деревьев, при поражении растений мацерирует ткани и вызывает истечение экссудата. Возбудитель как одной, так и другой болезни в первой стадии своего развития образует зооглей. Отличительной стороной ожога является то, что он наиболее сильно поражает грушу, а изучаемая нами болезнь сильнее поражает яблоню. Ожог плодовых, как видно по описаниям, вызывает истечение жидкости па незрелых плодах груши. а не на завязи плодов яблони. Кроме этого, возбудитель ожога отличается отчасти по морфологическим и физиологическим свойствам.

Проф. В. П. Израильский, описывая ожог плодовых, отмечал, что от других заболеваний он отличается характерным признаком — истечением экссудата. Только этот признак, не говоря о других сходных симптомах, дает основание предполагать о появлении в садах Приморского края не новой болезни, а бактериального ожога плодовых. Что же касается некоторых отличительных качеств, то они не могут служить основанием считать эти болезни разными, так как в условиях нашего края возбудитель ожога вполне мог изменить ряд присущих ему свойств. Исследования показывают, что даже при развитии на разных искусственных средах в различных искусственно создаваемых условиях (изменение температуры, освещения и пр.) бактерии изучаемой нами болезни заметно меняют некоторые свои свойства. Следовательно, в специфических природных условиях Дальнего Востока возбудитель ожога не только мог изменить некоторые свои, но и приобрести и закрепить другие свойства. Поэтому судить о возбудителе болезни только по показателям лабораторных исследований, без учета закономерности его жизни (без биологических особенностей) в природных условиях, на наш взгляд, будет неверно.